Seletor idioma

Ir direto para menu de acessibilidade.
Início do conteúdo da página

2Etiopatogenia

Publicado: Terça, 13 de Agosto de 2019, 03h35 | Última atualização em Sexta, 16 de Agosto de 2019, 23h58 | Acessos: 50

 

 

Módulo II - Hemorroidas

Etiopatogenia

Forma correta de citar esta página:

COSTA E SILVA, I.T. Hemorroidas. Etiopatogenia. Módulos de Coloproctologia. Disciplina de Cirurgia do Sistema Digestório, Órgãos Anexos e Parede Abdominal (CISDOAPA). Universidade Federal do Amazonas. Disponível em: <https://cisdoapa.ufam.edu.br/modulos/coloproctologia/modulo-ii/etiopatogenia.html>. Acesso em: 16/8/2019.

   Possuímos coxins miofibroelastovasculares externa e internamente situados no ânus e canal anal. Tais coxins são preenchidos ricamente por tecido vascular, oriundo dos vasos retais superiores, médios e inferiores. Estes vasos anastomosam-se entre si formando o chamado "corpo cavernoso do reto", no qual artérias conectam-se a veias, sem a presença intermediária de capilares (formando verdadeiros shunts arteriovenosos). Os vasos hemorroidários normalmente são separados e recebem o suporte de fibras musculares longitudinais (muscular da submucosa do ânus) que auxiliam na fixação local dos coxins na metade superior do canal anal (a que se situa acima da linha pectínea). Os coxins vasculares submucosos internos fixam-se, na altura da linha pectínea, à musculatura lisa do músculo esfíncter interno pela cinta do pécten.

   Normalmente, com o ato da defecação, a zona dos coxins vasculares internos desce até o nível do orifício anal, por deslizamento do plano tecidual mucoanodérmico sobre o plano muscular esfinctérico interno. Existe, então, um momento, no ato da defecação, em que os elementos anatômicos situados na altura da linha pectínea ficam caudalmente situados em relação à borda externa dos esfíncteres anais (Figura 1).

   Ao iniciarmos o processo da defecação, com a manobra de Valsalva, ocorre congestão dos coxins teciduais anais, que rapidamente se esvaziam com o relaxamento esfinctérico que ocorre com a passagem do bolo fecal (Figura 2). Tentar forçadamente esvaziar o reto de fragmentos residuais de fezes (após a eliminação do bolo fecal principal), só causará elevação demasiada da pressão vascular anal, com ingurgitação dos coxins vasculares, que será maior se os coxins estiverem situados abaixo da zona de contração esfinctérica.

   A principal causa da doença hemorroidária é a congestão e a hipertrofia dos coxins internos do ânus. Os coxins tornam-se congestos por não se esvaziarem rapidamente após a defecação, por serem anormalmente móveis ou por serem aprisionados por um conjunto esfinctérico anal apertado. Estando congestos, os coxins vasculares possuem maior tendência ao sangramento e ao edema. O edema leva ao aumento de volume e estiramento tecidual e, finalmente, à hipertrofia.

   Fatores que aumentam a pressão positiva intra-abdominal têm sido considerados como predisponentes ao surgimento de doença hemorroidária. Assim é com as hemorroidas da gravidez (por aumento da pressão abdominal provocada pelo útero gravídico), com as hemorroidas de halterofilistas (pelo excessivo aumento da pressão abdominal provocado por manobras de Valsalva repetidas e prolongadas durante a elevação de pesos) e com as hemorroidas de aviadores de caça (que ao "puxarem muito G" em sentido craniocaudal forçam o ingurgitamento dos coxins vasculares do ânus), para citar apenas alguns exemplos.

   A perda dos elementos fibroelásticos de fixação da mucosa anal à musculatura lisa subjacente, por estiramento crônico toda a vez que ocorre esforço para defecar, leva ao descolamento da mucosa da musculatura, fazendo com que os coxins vasculares apresentem maior ingurgitação. Tais elementos de fixação atenuam-se por ação endócrina, com a idade, e como conseqüência da constipação intestinal que leva ao esforço demasiado para defecar.

   A eliminação de fezes endurecidas provoca o surgimento de forças de cisalhamento sobre os coxins vasculares internos do ânus pelo escorregamento do plano da mucosa sobre o plano da musculatura lisa subjacente. O plano submucoso, intermediário entre os dois últimos, é atravessado pelos elementos de  fixação dos coxins vasculares e sofre toda a ação de corte deste escorregamento entre planos teciduais. Tais forças de cisalhamento acabam por romper os elementos de fixação dos coxins e estes, soltos e frouxos, apresentam maior tendência ao ingurgitamento e ao prolapso. O esforço prolongado para a defecação (comum em indivíduos constipados) mantém estes coxins vasculares frouxos exteriorizados para fora da borda externa do esfíncter interno, o que provoca sua constrição e congestão.

   A hereditariedade parece ser um fator a ser considerado na gênese das hemorroidas, pois não é raro observar o relato de familiares com doença hemorroidária em pacientes portadores da mesma.

   Muito embora não existam estudos populacionais cientificamente controlados sobre o assunto, há indícios contraditórios de que a doença hemorroidária é mais comum entre os povos do ocidente desenvolvido do que entre os subdesenvolvidos, provavelmente por causa da dieta, que entre os ocidentais tende a ser pobre em resíduos, levando à constipação. Este fator entretanto tem-se alterado ultimamente com a maior conscientização da população acerca dos benefícios da adoção de dietas ricas em fibras.

   Estudos manométricos do canal anal realizados em Birmingham3,4 revelaram existir dois grupos de indivíduos portadores de hemorroidas em relação ao tônus esfinctérico anal: os com hipertonia esfinctérica (em geral, homens jovens com sangramento e desconforto anal, sem prolapso, e que, ao toque retal, apresentavam um canal anal apertado) e os com hipotonia esfinctérica (em geral, mulheres multíparas, com um canal anal frouxo ao toque retal, e que se queixavam de prolapso hemorroidário).

 

registrado em:
Fim do conteúdo da página